Suy dinh dưỡng protein-năng lượng (PEU)

Suy dinh dưỡng do thiếu hụt protein - năng lượng ở trẻ em - Báo Sức ...

Thiếu dinh dưỡng protein-năng lượng (protein-energy undernutrition, PEU), trước đây gọi là suy dinh dưỡng protein-năng lượng, là tình trạng thiếu hụt năng lượng do thiếu tất cả các chất dinh dưỡng đa lượng, nhưng chủ yếu là protein. Nó thường bao gồm thiếu hụt nhiều vi chất dinh dưỡng. PEU có thể xảy ra đột ngột và toàn bộ (sự đói) hoặc từ từ. Mức độ nặng dao động từ các thiếu hụt cận lâm sàng đến suy mòn rõ (có phù, rụng tóc, và teo da) đến chết đói. Nhiều hệ thống cơ quan bị suy yếu. Chẩn đoán thường cần phải xét nghiệm, bao gồm albumin huyết thanh. Điều trị gồm điều chỉnh thiếu dịch và chất điện giải với dung dịch IV, sau đó bổ sung từ từ các chất dinh dưỡng, bằng đường miệng nếu có thể.

Ở các nước có nguồn lương thực đầy đủ, PEU phổ biến ở những bệnh nhân cao tuổi được đưa vào sống trong cơ sở từ thiện (mặc dù thường không có nghi ngờ) và ở những bệnh nhân bị các tình trạng rối loạn làm giảm cảm giác thèm ăn hoặc làm suy giảm quá trình tiêu hóa chất dinh dưỡng, hấp thu, hoặc chuyển hóa. Ở các nước có tỉ lệ mất an ninh lương thực cao, PEU ảnh hưởng đến trẻ em không ăn đủ calo hoặc protein.

Phân loại và Căn nguyên của PEU

PEU được phân loại là nhẹ, trung bình hoặc nặng. Mức độ được xác định bằng cách tính cân nặng theo tỷ lệ phần trăm của cân nặng dự đoán cho chiều dài hoặc chiều cao bằng cách sử dụng các tiêu chuẩn quốc tế (bình thường: từ 90 đến 110%; PEU nhẹ: từ 85 đến 90%; vừa: từ 75 đến 85%; nặng: < 75%).

PEU có thể

  • Nguyên phát: Nguyên nhân do khối lượng dinh dưỡng không đủ

  • Thứ phát: Đến từ các rối loạn hoặc các thuốc cản trở với sử dụng dinh dưỡng

PEU tiên phát

Trên thế giới, PEU nguyên phát chủ yếu xảy ra ở trẻ em và người có tuổi không được tiếp cận với chất dinh dưỡng, mặc dù nguyên nhân phổ biến ở người cao tuổi là trầm cảm. PEU cũng có thể là hậu quả của đói hoặc chán ăn tâm thầnNgược đãi trẻ em hoặc lạm dụng người cao tuổi cũng có thể là một nguyên nhân.

Ở trẻ em, PEU mạn tính nguyên phát có 3 dạng phổ biến:

  • Marasmus

  • Kwashiorkor

  • Marasmic kwashiorkor

Loại này phụ thuộc vào sự cân bằng của nguồn năng lượng không protein và nguồn năng lượng protein. Sự đói là một dạng cấp nghiêm trọng của PEU tiên phát.

Marasmus (còn gọi là dạng khô của PEU) là tình trạng thiếu hụt calo và protein nặng có xu hướng phát triển ở trẻ sơ sinh và trẻ rất nhỏ. Tình trạng này gây ra giảm cân và tiêu chất béo và tiêu cơ. Trong bệnh marasmus, phần lớn mỡ dự trữ dưới da và mỡ sâu hơn của cơ thể bị mất, khiến xương sườn, hông, xương mặt và cột sống lộ rõ qua da. Ở các quốc gia có tỷ lệ mất an ninh lương thực cao, suy dinh dưỡng thể marasmus là dạng PEU phổ biến nhất ở trẻ em.

Kwashiorkor (còn được gọi thể ướt, sưng, hoặc phù nề) là một nguy cơ sau khi dừng bú mẹ sớm, điển hình xảy ra khi em nhỏ ra đời sớm, chiếm chỗ bú mẹ của trẻ. Vì vậy, trẻ em với kwashiorkor có xu hướng già hơn trẻ với marasmus. Kwashiorkor cũng có thể là kết quả của một bệnh cấp tính, thường là viêm dạ dày ruột hoặc một bệnh nhiễm trùng khác (có thể là thứ phát sau giải phóng cytokine), ở trẻ đã có PEU. Một chế độ ăn là thiếu protein nhiều hơn thiếu năng lượng có thể gây ra kwashiorkor hơn là marasmus. Ít phổ biến hơn marasmus, kwashiorkor có xu hướng bị giới hạn ở một số vùng đặc biệt trên thế giới, chẳng hạn như nông thôn Châu Phi, vùng Caribê, và các đảo ở Thái Bình Dương. Ở những vùng này, các thực phẩm chủ yếu (như khoai lang mỡ, sắn, khoai tây ngọt, chuối xanh) có protein thấp và glucid cao. Trẻ bị kwashiorkor phát triển dạng thấp còi; tóc vàng, thưa và dễ gãy một cách bất thường; và các mảng da bị đổi màu. Trong kwashiorkor, các màng tế bào yếu, gây ra thoát dịch từ trong lòng mạch và protein, hậu quả là phù ngoại biên.

Marasmic kwashiorkor xảy ra khi một trẻ bị kwashiorkor không tiêu thụ đủ lượng calo. Tình trạng này được đặc trưng bởi các đặc điểm của marasmus và kwashiorkor – phù nề và suy mòn.

Trong cả marasmus và kwashiorkor, các tế bào miễn dịch bị suy yếu, tăng mẫn cảm với nhiễm trùng. Các bệnh nhiễm trùng do vi khuẩn (ví dụ: viêm phổiviêm đường tiêu hóaviêm tai giữanhiễm khuẩn đường tiết niệunhiễm khuẩn huyết) là phổ biến. Nhiễm trùng dẫn đến giải phóng các cytokine, gây chán ăn, suy mòn cơ trầm trọng hơn và làm giảm nồng độ albumin rõ rệt trong huyết thanh.

Đói là sự thiếu toàn bộ các chất dinh dưỡng. Đói đôi khi xảy ra khi có đủ thực phẩm (như bỏ đói hoặc chán tâm thần) nhưng thường xảy ra vì không có đủ thực phẩm (ví dụ, trong nạn đói hoặc sống nơi hoang dã).

PEU thứ phát

Loại này thường có kết quả từ những yếu tố sau:

  • Các rối loạn ảnh hưởng đến chức năng dạ đay ruột: Những rối loạn này có thể gây trở ngại cho việc tiêu hóa (ví dụ, suy tụy), sự hấp thu (ví dụ, viêm ruột do virut, bệnh lý ruột) hoặc vận chuyển các chất dinh dưỡng theo đường bạch huyết (ví dụ, xơ hóa sau phúc mạc, bệnh Milroy).

  • Các rối loạn hao mòn: Trong các rối loạn có suy mòn (ví dụ: AIDSung thưbệnh phổi tắc nghẽn mạn tính) và suy thận, tình trạng dị hóa gây ra quá nhiều cytokine, dẫn đến suy dinh dưỡng do chán ăn và suy mòn (suy mòn cơ và suy mòn mỡ). Suy tim giai đoạn cuối có thể gây ra chứng suy mòn do tim, một dạng suy dinh dưỡng nặng; tỷ lệ tử vong là đặc biệt cao. Các yếu tố đóng góp vào chứng suy mòn tim có thể bao gồm tắc nghẽn gan thụ động (gây chán ăn), phù đường ruột (làm suy giảm hấp thu) và khi bệnh tiến triển, làm tăng nhu cầu O2 do chuyển hóa kỵ khí. Các rối loạn hao mòn có thể giảm sự thèm ăn hoặc giảm chuyển hóa các chất dinh dưỡng.

  • Các điều kiện làm tăng nhu cầu chuyển hóa: Những tình trạng này bao gồm nhiễm trùngcường giápu tủy thượng thận, hoặc các tình trạng rối loạn nội tiết khác, bỏng, chấn thương, phẫu thuật và các bệnh nguy kịch khác.

Sinh lý bệnh của suy dinh dưỡng protein-năng lượng

Phản ứng chuyển hóa ban đầu của PEU là giảm tỷ lệ chuyển hóa. Để bổ sung năng lượng, cơ thể đầu tiên phân hủy mô mỡ. Tuy nhiên, sau đó, khi những mô này bị cạn kiệt, cơ thể có thể sử dụng protein để lấy năng lượng, dẫn đến cân bằng âm nitơ. Các cơ quan nội tạng và cơ bị thoái giáng dẫn đến giảm trọng lượng. Cơ quan mất trọng lượng lớn nhất là gan và ruột, trung bình là tim và thận, và ít nhất là hệ thần kinh.

Triệu chứng và dấu hiệu suy dinh dưỡng protein-năng lượng

Các triệu chứng của PEU mức vừa có thể là thể tạng hoặc liên quan đến hệ thống các cơ quan đặc trưng. Sự thờ ơ và dễ kích thích là phổ biến. Bệnh nhân yếu, và năng suất làm việc giảm. Nhận thức và đôi khi ý thức bị suy giảm. Phát sinh chứng hiếu lactose tạm thời và thiếu axit dịch vị. Tiêu chảy là phổ biến và có thể trầm trọng hơn do thiếu disaccharidases đường ruột, đặc biệt là lactase. Teo mô tuyến sinh dục. PEU có thể gây ra chứng vô kinh ở nữ giới và mất ham muốn tình dục ở nam giới và phụ nữ.

Hao mòn mỡ và cơ là phổ biến ở tất cả các loại của PEU. Nếu đói kéo dài, sụt cân có thể tới 50% ở người trưởng thành và có lẽ là nhiều hơn ở trẻ em.

Ở người lớn, chứng suy mòn rõ ràng nhất ở những vùng thường có nhiều mỡ (ví dụ: xương sườn, hông, xương mặt, cột sống). Các cơ co lại và xương nhô ra. Da trở nên mỏng, khô đét, không đàn hồi, nhợt nhạt và lạnh. Tóc khô và rụng rất dễ dàng, trở nên thưa. Khả năng liền vết thương bị suy giảm. Ở những bệnh nhân cao tuổi, nguy cơ gãy xương hông và loét do đè nặng (tư thế nằm) tăng lên.

Với PEU cấp tính hoặc mạn tính nặng, kích thước tim và cung lượng tim giảm; mạch chậm và BP (huyết áp) giảm. Tỷ lệ hô hấp và dung tích sống giảm. Nhiệt độ cơ thể tụt, đôi khi góp phần gây tử vong. Phù, thiếu máu, vàng da và các đốm xuất huyết có thể phát triển. Suy gan, thận, hoặc tim có thể xảy ra.

Marasmus ở trẻ sơ sinh gây ra đói, sụt cân, chậm phát triển và suy mòn lớp mỡ dưới da và suy mòn cơ. Các xương sườn và xương mặt lộ rõ. Da lỏng lẻo, mỏng tạo ra các nếp gấp.

Kwashiorkor được đặc trưng bởi phù ngoại biên và phù quanh hốc mắt do giảm albumin trong huyết thanh. Bụng nhô ra do cơ bụng yếu, ruột giãn, gan to và có cổ chướng. Da khô, mỏng và nhăn nheo; nó có thể trở nên tăng sắc tố và nứt nẻ và sau đó bị giảm sắc tố, giòn và teo. Da ở các vùng khác nhau của cơ thể có thể bị ảnh hưởng ở các thời điểm khác nhau. Tóc có thể trở nên mỏng, nâu đỏ hoặc xám. Tóc ở da đầu rụng dễ dàng, cuối cùng trở nên thưa, nhưng lông mi có thể phát triển quá mức. Xen kẽ giai đoạn suy dinh dưỡng và đủ dinh dưỡng có thể làm cho tóc có dạng “cờ sọc” kỳ lạ. Trẻ em bị ảnh hưởng có thể thờ ơ nhưng trở nên kích thích khi được giữ.

Đói toàn phần gây tử vong trong 8 đến 12 tuần. Khi đó, một số triệu chứng của PEU không có thời gian để phát triển.

Chẩn đoán suy dinh dưỡng protein-năng lượng

  • Chẩn đoán thường dựa trên tiền sử

  • Để xác định mức độ nghiêm trọng: Chỉ số khối cơ thể (BMI), albumin trong huyết thanh, số lượng bạch cầu lympho toàn phần, số lượng CD4+, transferrin trong huyết thanh

  • Để chẩn đoán các kết quả và biến chứng: Công thức máu, các chất điện giải, nitơ urê máu, glucose, canxi, magiê và phốt phát

Chẩn đoán PEU có thể dựa trên tiền sử khi lượng ăn vào theo chế độ ăn uống bị thiếu rõ rệt. Nguyên nhân của lượng đưa vào không đủ, đặc biệt ở trẻ em, cần được xác định. Ở trẻ em và thanh thiếu niên, lạm dụng trẻ em và chán ăn tâm thần nên được xem xét.

Thăm khám lâm sàng có thể bao gồm đo chiều cao và cân nặng, kiểm tra phân bố mỡ cơ thể, và các phép đo nhân trắc của khối nạc cơ thể. Chỉ số khối cơ thể (BMI = cân nặng[kg]/chiều cao[m]2) được tính toán để xác định mức độ nặng. Các dấu hiệu tìm thấy có thể xác nhận chẩn đoán.

Xét nghiệm cận lâm sàng được yêu cầu nếu lịch sử chế độ ăn không chỉ rõ lượng calo đưa vào là không đủ. Đo albumin trong huyết thanh, số lượng bạch cầu lympho toàn phần, bạch cầu lympho T có CD4+, transferrin và đáp ứng với kháng nguyên da có thể giúp xác định mức độ nặng của PEU (xem bảng Các giá trị thường được sử dụng để phân loại mức độ nặng của suy dinh dưỡng protein-năng lượng) hoặc xác nhận chẩn đoán trong các trường hợp nghi ngờ. Nhiều kết quả xét nghiệm khác có thể thấy thường: ví dụ, giảm mức độ hormone, các vitamin, lipid, cholesterol, prealbumin, yếu tố tăng trưởng 1 dạng insulin, fibronectin, và protein gắn kết retinol. Nồng độ creatinine và methylhistidine trong nước tiểu có thể được sử dụng để đánh giá mức độ suy mòn cơ. Do quá trình dị hóa protein chậm lại nên nồng độ urê trong nước tiểu cũng giảm. Những phát hiện này hiếm khi ảnh hưởng đến điều trị.

Các xét nghiệm cận lâm sàng được yêu cầu để xác định nguyên nhân của PEU thứ phát đang nghi ngờ. Nên đo protein phản ứng C hoặc thụ thể interleukin-2 hòa tan khi nguyên nhân gây suy dinh dưỡng không rõ ràng; những số đo này có thể giúp xác định xem có dư thừa cytokine hay không (có thể gợi ý các rối loạn viêm hoặc suy mòn tiềm ẩn như nhiễm trùng, cường giáp, AIDS hoặc ung thư). Các xét nghiệm chức năng tuyến giáp cũng có thể được làm.

Các xét nghiệm cận lâm sàng khác có thể phát hiện các bất thường có liên quan có thể cần phải điều trị. Nên đo các chất điện giải trong huyết thanh, nitơ urê máu, glucose và có thể cả nồng độ canxi, magie và phốt phát. Mức đường huyết, các chất điện giải (đặc biệt là kali, đôi khi natri), phosphate, canxi và magiê là thường thấp. Nitơ urê máu thường thấp trừ khi có suy thận. Toan chuyển hóa có thể xuất hiện. Tổng phân tích tế bào máu ngoại vi thường thu được; thiếu máu đẳng sắc (thường do thiếu protein) hoặc thiếu máu hồng cầu nhỏ (do thiếu sắt đồng thời) thường gặp.

Cấy phân nên được thực hiện và kiểm soát trứng và ký sinh trùng nếu tiêu chảy trầm trọng hoặc không đỡ khi điều trị. Đôi khi việc phân tích nước tiểu, nuôi cấy nước tiểu, nuôi cấy máu, xét nghiệm tuberculin và chụp X-quang phổi được sử dụng để chẩn đoán nhiễm trùng kín bởi vì những người có PEU có thể có phản ứng kín đáo với nhiễm trùng.

Điều trị suy dinh dưỡng protein-năng lượng

  • Thường cho ăn đường miệng

  • Có thể tránh dùng lactose (ví dụ, nếu tiêu chảy liên tục gợi ý không dung nạp lactose)

  • Chăm sóc hỗ trợ (ví dụ: thay đổi môi trường, hỗ trợ cho ăn, các loại thuốc làm ngon miệng)

  • Đối với trẻ em, trì hoãn cho ăn từ 24 đến 48 giờ

Trên toàn thế giới, chiến lược phòng ngừa PEU quan trọng nhất là giảm đói nghèo và cải thiện giáo dục dinh dưỡng và các biện pháp y tế cộng đồng.

PEU nhẹ hoặc vừa, bao gồm chứng đói ngắn, có thể được điều trị bằng cách cung cấp một chế độ ăn cân bằng, tốt nhất là qua đường miệng. Các thực phẩm bổ sung dung dịch uống (thường không có lactose) có thể được sử dụng khi thực phẩm rắn không thể tiêu thụ đủ. Tiêu chảy thường là biến chứng khi cho ăn đường miệng bởi vì đói làm cho đường tiêu hóa có khả năng di chuyển nhiều vi khuẩn vào các mảng Peyer, tạo điều kiện cho tiêu chảy do nhiễm trùng. Nếu tiêu chảy kéo dài (có thể là biểu hiện của không dung nạp lactose), nên dùng sữa công thức làm từ sữa chua thay vì sữa vì những người không dung nạp lactose có thể dung nạp được sữa chua. Các bệnh nhân cũng cần phải được bổ sung vitamin.

PEU nặng hoặc chứng đói kéo dài yêu cầu điều trị trong bệnh viện với chế độ ăn được kiểm soát. Ưu tiên hàng đầu là điều chỉnh dịch và điện giải bất thường và điều trị nhiễm trùng. (Một nghiên cứu gần đây cho thấy trẻ em có thể được hưởng lợi từ dự phòng kháng sinh). Ưu tiên tiếp theo là bổ sung các chất dinh dưỡng đa lượng đường miệng, hoặc nếu cần thiết (ví dụ, khi nuốt khó), cho ăn qua ống thông, ống thông mũi dạ dày (thường dùng), hoặc ống mở thông dạ dày(dinh dưỡng đường tiêu hóa). Dinh dưỡng đường tĩnh mạch được chỉ định nếu kém thu nặng.

Các điều trị khác có thể cần thiết để khắc phục những thiếu hụt đặc biệt, điều này có thể được chứng minh khi có tăng cân. Để tránh những thiếu hụt, các bệnh nhân nên dùng vi chất dinh dưỡng khoảng gấp đôi liều khuyến nghị cho phép hàng ngày cho đến khi phục hồi hoàn toàn.

Trẻ em

Các rối loạn tiềm ẩn ở trẻ em bị PEU cần phải được điều trị.

Đối với trẻ bị tiêu chảy có thể trì hoãn cho ăn từ 24 tiếng đến 48 tiếng để tránh tình trạng tiêu chảy trầm trọng hơn; trong khoảng thời gian này, trẻ cần được bù nước bằng đường uống hoặc đường tĩnh mạch. Nuôi ăn nhiều bữa (6 đến 12 lần/ngày), nhưng để tránh quá tải khả năng hấp thu hạn chế của ruột, nên cho ăn với lượng nhỏ (< 100 mL). Trong tuần đầu tiên, các sữa công thức với các chất bổ sung thường được cho với khối lượng tăng nhanh; sau một tuần, có thể cho ăn khối lượng đầy đủ là 175 kcal/kg và 4 g protein/kg. Cần gấp hai lần lượng khuyến cáo hàng ngày các vi chất dinh dưỡng, sử dụng các chất bổ sung đa vitamin thương mại. Sau 4 tuần, có thể thay thế sữa công thức bằng sữa nguyên kem cộng với dầu gan cá tuyết và thức ăn đặc, bao gồm trứng, trái cây và thịt.

Phân bố năng lượng giữa các đa chất dinh dưỡng nên với khoảng 16% protein, 50% chất béo, và 34% carbohydrate. Một ví dụ là sự phối hợp của sữa bò tách béo (110g), sucrose (100g), dầu thực vật (70g) và nước (900mL). Nhiều công thức khác (ví dụ, sữa tươi nguyên chất cùng với dầu bắp và maltodextrin) có thể được sử dụng. Sữa bột được sử dụng trong các công thức được pha loãng với nước.

Thông thường, các chất bổ sung nên được đưa vào trong các công thức:

  • Magiê 0,4 mEq/kg/ngày IM được dùng trong 7 ngày.

  • Vitamin B-complex với liều lượng gấp đôi mức khuyến nghị hàng ngày được cho dùng theo đường tiêm trong 3 ngày đầu tiên, thường là cùng với vitamin A, phốt pho, kẽm, manganđồng, iốt, florua, molypden và selen.

  • Vì sự hấp thu sắt đường uống rất kém ở trẻ em có PEU nên việc bổ sung sắt đường miệng hoặc tĩnh mạch có thể cần thiết.

Cha mẹ được huấn luyện về các nhu cầu dinh dưỡng.

Người lớn

Cũng cần điều trị các rối loạn nền. Ví dụ, nếu AIDS hoặc ung thư dẫn đến sản xuất quá nhiều cytokine, megestrol acetate hoặc medroxyprogesterone có thể cải thiện lượng thực phẩm ăn vào. Tuy nhiên, vì những loại thuốc này làm giảm đáng kể lượng testosterone ở nam giới (có thể gây mất cơ) nên cần phải thay thế testosterone. Vì những loại thuốc này có thể gây suy tuyến thượng thận nên chỉ nên sử dụng trong thời gian ngắn (< 3 tháng).

Nên dùng thuốc làm tăng khẩu vị, chẳng hạn như chiết xuất cần sa dronabinol, cho bệnh nhân chán ăn khi không có nguyên nhân rõ ràng hoặc cho bệnh nhân ở giai đoạn cuối đời khi chứng chán ăn làm suy giảm chất lượng cuộc sống. Một steroid đồng hóa (ví dụ: testosterone enanthate, nandrolone) hoặc hormone tăng trưởng có thể có lợi cho các bệnh nhân có suy mòn do suy thận và có thể những bệnh nhân cao tuổi (ví dụ: bằng cách tăng khối lượng nạc cơ thể hoặc có thể bằng cải thiện chức năng).

Sự hiệu chỉnh PEU ở người trưởng thành cơ bản giống như ở trẻ em; nuôi ăn thường giới hạn với những lượng nhỏ. Tuy nhiên, đối với hầu hết người trưởng thành, việc cho ăn không cần phải trì hoãn. Một công thức thương mại để cho ăn bằng đường miệng có thể được sử dụng. Bổ sung dinh dưỡng hàng ngày nên được cung cấp ở tốc độ 60 kcal/kg và 1,2 đến 2g protein/kg. Nếu dung dịch bổ sung đường uống được sử dụng với thức ăn đặc, cần được dùng ít nhất 1 giờ trước bữa ăn để không giảm khối lượng thức ăn.

Điều trị những bệnh nhân PEU trong viện dưỡng lão đòi hỏi nhiều can thiệp:

  • Các biện pháp về môi trường (ví dụ, khu vực ăn hấp dẫn hơn)

  • Hỗ trợ cho ăn

  • Thay đổi chế độ ăn (ví dụ, gia tăng sử dụng các chất gây dễ ăn và bổ sung năng lượng giữa các bữa ăn)

  • Điều trị trầm cảm và các rối loạn tiềm ẩn khác

  • Sử dụng các thuốc làm tăng khẩu vị, steroid đồng hoá, hoặc cả hai

Việc sử dụng lâu dài phương pháp nuôi ăn qua ống thông dạ dày là cần thiết đối với những bệnh nhân mắc chứng khó nuốt nặng; sử dụng phương pháp này ở bệnh nhân sa sút trí tuệ đang gây tranh cãi. Ngày càng có nhiều bằng chứng hỗ trợ việc tránh dùng các chế độ ăn trị liệu không ngon (ví dụ: muối thấp, đái tháo đường, cholesterol thấp) trên những bệnh nhân trong viện dưỡng lão bởi vì chế độ ăn này làm giảm lượng thức ăn đưa vào và có thể gây PEU nghiêm trọng.

Ở những bệnh nhân có những hạn chế chức năng, việc cung cấp thức ăn tại nhà và hỗ trợ ăn uống là mấu chốt.

Các biến chứng của điều trị

Điều trị PEU có thể gây nên các biến chứng (hội chứng ăn lại), bao gồm quá tải dịch, thiếu chất điện giải, tăng đường huyết, loạn nhịp tim, và tiêu chảy. Tiêu chảy thường nhẹ và khỏi; tuy nhiên, tiêu chảy ở các bệnh nhân PEU nặng đôi khi gây ra mất nước nặng hoặc tử vong. Nguyên nhân của tiêu chảy (ví dụ, sorbitol được sử dụng trong ống thức ăn lỏng, Clostridioides difficile nếu các bệnh nhân đã dùng kháng sinh) có thể được điều chỉnh. Tiêu chảy áp lực thẩm thấu do lượng calo quá nhiều rất hiếm gặp ở người trưởng thành và chỉ nên được nghĩ đến khi những nguyên nhân khác đã bị loại trừ.

Do PEU có thể làm suy giảm chức năng tim và thận nên tình trạng mất nước quá mức có thể gây ra tình trạng quá tải thể tích nội mạch. Điều trị làm giảm kali và magiê ngoại bào. Suy giảm kali hoặc magiê có thể gây loạn nhịp tim. Chuyển hóa carbohydrate xảy ra trong quá trình điều trị kích thích giải phóng insulin, đưa phosphate vào trong tế bào. Hạ phốt phát máu có thể gây yếu cơ, dị cảm, co giật, hôn mê và loạn nhịp tim. Do mức phosphate có thể thay đổi nhanh chóng trong thời gian nuôi ăn tĩnh mạch, nên đo nồng độ thường xuyên.

Trong khi điều trị, insulin nội sinh có thể trở nên không hiệu quả, dẫn đến tăng đường huyết. Có thể gây ra mất nước hoặc tăng áp lực thẩm thấu. Rối loạn nhịp thất gây tử vong có thể xảy ra, có thể là do khoảng QT kéo dài.

Khi cho ăn qua đường tĩnh mạch, nguy cơ bị nhiễm trùng là do ống thông được đặt tại chỗ trong thời gian dài và glucose trong dung dịch sẽ thúc đẩy sự phát triển của vi khuẩn.

Không rõ lý do, dinh dưỡng toàn phần qua đường tiêm truyền trong hơn 3 tháng sẽ khiến mật độ xương giảm ở một số người. Cách điều trị tốt nhất là ngừng tạm thời hoặc vĩnh viễn kiểu cho ăn này. Dinh dưỡng toàn phần qua đường tĩnh mạch cũng có thể gây ra trục trặc về gan, phổ biến nhất là ở trẻ sinh non. Xét nghiệm máu được thực hiện để theo dõi chức năng gan. Điều chỉnh dịch có thể có tác dụng. Sỏi mật có thể phát sinh. Điều trị bao gồm điều chỉnh dung dịch và nếu có thể, cung cấp thức ăn bằng đường uống hoặc qua ống cho ăn.

Ống cho ăn có thể gây kích ứng và làm trợt các mô ở mũi-hầu và/hoặc thực quản. Trong những trường hợp như vậy, việc sử dụng loại ống cho ăn khác có thể giúp tiếp tục việc cho ăn. Ở những bệnh nhân cao tuổi được nuôi ăn bằng ống, tình trạng hít sặc là phổ biến. Thức ăn ít có khả năng bị hít vào khi dung dịch được cho ăn chậm và khi đầu giường được nâng cao trong 1 giờ đến 2 giờ sau khi cho ăn bằng ống.

Tiên lượng tình trạng suy dinh dưỡng protein-năng lượng

Trẻ em

Ở trẻ em, tử vong dao động từ 5 đến 40%. Tỷ lệ tử vong thấp hơn ở trẻ em có PEU nhẹ và những trẻ được chăm sóc đặc biệt. Tử vong trong những ngày đầu điều trị thường là do thiếu các chất điện giải, nhiễm khuẩn huyết, hạ thân nhiệt, hoặc suy tim. Suy giảm ý thức, vàng da, nốt xuất huyết, hạ natri máu và tiêu chảy dai dẳng là những dấu hiệu đáng ngại. Thuyên giảm sự thờ ơ, phù, và chán ăn là một dấu hiệu tốt. Sự bình phục trong kwashiorkor nhanh hơn so với marasmus.

Không có đầy đủ tài liệu về tác động lâu dài của PEU ở trẻ em. Một số trẻ phát triển chứng kém hấp thu mạn tính và suy tụy. Ở trẻ nhỏ, thiểu năng trí tuệ nhẹ có thể phát triển và dai dẳng cho đến ít nhất là tuổi học đường. Sự suy giảm nhận thức vĩnh viễn có thể xảy ra, tùy thuộc vào khoảng thời gian, mức độ nghiêm trọng và tuổi bắt đầu bị PEU.

Người lớn

Ở người trưởng thành, PEU có thể gây ra tỉ lệ mắc và tử vong (ví dụ, mất cân tiến triển làm tăng tỷ lệ tử vong cho những bệnh nhân cao tuổi trong nhà dưỡng lão). Ở những bệnh nhân cao tuổi, PEU tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong do phẫu thuật, nhiễm trùng hoặc các rối loạn khác.

Ngoại trừ khi suy cơ quan có thể xảy ra, điều trị đều thành công.

Những điểm chính

  • PEU có thể là tiên phát (ví dụ, gây ra do giảm đưa vào các chất dinh dưỡng) hoặc thứ phát do rối loạn dạ dày ruột, các rối loạn gây suy mòn, hoặc các điều kiện làm tăng nhu cầu chuyển hóa.

  • Trong các loại nặng của PEU, mỡ cơ thể và có thể là các mô nội tạng bị mất, miễn dịch bị suy giảm, và chức năng cơ quan chậm, đôi khi dẫn đến suy đa tạng.

  • Để xác định mức độ nặng, đo chỉ số khối cơ thể (BMI), albumin trong huyết thanh, số lượng bạch cầu lympho toàn phần, tế bào CD4 và transferrin trong huyết thanh.

  • Để chẩn đoán các biến chứng và hậu quả, hãy đo công thức máu, điện giải đồ, nitơ urê máu, glucose, canxi, magiê và phốt phát.

  • Đối với PEU nhẹ, khuyến cáo chế độ ăn cân bằng, đôi khi tránh những thức ăn có chứa lactose.

  • Đối với PEU nặng, bệnh nhân nhập viện, cho họ chế độ ăn có kiểm soát, điều chỉnh các bất thường về dịch và điện giải, và điều trị nhiễm trùng; các biến chứng thường gặp của điều trị (hội chứng ăn lại) bao gồm quá tải dịch, thiếu chất điện giải, tăng đường huyết, loạn nhịp tim, và tiêu chảy.

Để lại một bình luận

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *