Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết là một biến chứng chuyển hóa của đái tháo đường (DM) đặc chưng bởi tình trạng tăng glucose nặng, mất nước nghiêm trọng, tăng áp lực thẩm thấu máu, và tình trạng rối loạn ý thức. Nó thường xảy ra nhất trong đái tháo đường loại 2, thường xuất hiện khi bệnh nhân bị stress. Tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu được chẩn đoán bằng việc tăng glucose máu rất cao và tình trạng tăng áp lực thẩm thấu huyết thanh và không có sự có mặt đáng kể của ceton. Điều trị bằng dung dịch nước muối sinh lý truyền tĩnh mạch và insulin. Các biến chứng bao gồm hôn mê, co giật và tử vong
Tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết (trước đây được goi hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tăng đường huyết không ceton và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu không ceton) là một biến chứng của đái tháo đường loại 2 và có tỷ lệ tử vong cao khoảng 20%, cao hơn rất nhiều so với tỷ lệ tử vong ở toan ceton do đái tháo đường (hiện tại < 1%).
Nó thường tiến triển sau một thời gian tăng đường huyết có triệu chứng trong khi lượng dịch đưa vào không đủ để ngăn ngừa tình trạng mất nước nghiêm trọng gây nên bởi tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng đường huyết.
Các yếu tố thúc đẩy bao gồm
-
Nhiễm trùng cấp tính và các tình trạng bệnh lý khác.
-
Thuốc làm giảm dung nạp glucose (glucocorticoid) hoặc tăng mất nước (thuốc lợi tiểu)
-
Không tuân thủ điều trị bệnh tiểu đường
Ceton huyết thanh không có vì lượng insulin có ở hầu hết các bệnh nhân đái tháo đường loại 2 đủ để ức chế quá trình tạo thể ceton. Bởi vì các triệu chứng của nhiễm toan không xuất hiện, hầu hết bệnh nhân phải chịu đựng một thời gian dài hơn đáng kể của bài niệu thẩm thấu (nồng độ chất tan cao từ glucose trong ống thận, dẫn đến mất nước dư thừa). Điều này gây ra tình trạng mất nước nghiêm trọng hơn trước khi xuất hiện, và do đó glucose huyết tương (> 600 mg / dL [> 33,3 mmol/L]) và độ thẩm thấu (> 320 mOsm/L) thường cao hơn nhiều so với nhiễm toan ceton do đái tháo đường.
Các triệu chứng và dấu hiệu của tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu
Triệu chứng chính của tình trạng tăng đường huyết tăng áp lực thẩm thấu là thay đổi ý thức, thay đổi từ lú lẫn hoặc mất phương hướng đến hôn mê, thường là do mất nước quá mức có hoặc không có tăng nitơ huyết trước thận, tăng đường huyết và tăng áp lực thẩm thấu. Ngược lại với DKA, co giật khu trú hoặc toàn thể và liệt thoáng qua có thể xảy ra.
Chẩn đoán tình trạng tăng đường huyết do tăng áp lực thẩm thấu
-
Nồng độ glucose huyết thanh
-
Áp lực thẩm thấu máu
Ban đầu tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu được nghi ngờ khi có mẫu glucose mao mạch tăng cao trong tình trạng bệnh nhân có rối loạn ý thức. Nếu các phép đo vẫn chưa được thực hiện, nước tiểu nên được xét nghiệm để tìm xeton và những điều sau đây nên được đo trong mẫu máu:
-
Điện giải đồ máu
-
Nitơ urê máu (BUN)
-
Creatinine
-
Glucose
-
Ketone
-
Độ thẩm thấu huyết tương
Nồng độ kali trong huyết thanh thường bình thường, nhưng natri có thể thấp hoặc cao, tùy thuộc vào tình trạng thiếu hụt thể tích.
Tăng glucose máu có thể làm giảm natri do pha loãng, nên lượng natri huyết thanh được hiệu chỉnh bằng cách thêm mỗi 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) cho mỗi 100mg/dL (5,6 mmol/L) glucose tăng thêm trên 100mg/dL (5,6 mmol/L).
BUN và creatini huyết thanh tăng rõ rệt.
PH động mạch thường > 7,3, nhưng có thể có tình trạng nhiễm toan nhẹ do tích lũy acid lactic.
Lượng dịch thiếu có thể lên đến 10 L, và trụy mạch là một nguyên nhân phổ biến dẫn đến tử vong. Huyết khối lan rộng là một dấu hiệu thường xuyên xảy ra khi khám nghiệm tử thi và trong một số trường hợp chảy máu có thể xảy ra do hậu quả của đông máu rải rách trong lòng mạch. Các biến chứng khác bao gồm viêm phổi sặc, suy thận cấp, và hội chứng suy hô hấp cấp tính (ARDS).
Điều trị tình trạng tăng đường huyết do tăng thẩm thấu
-
Dung dịch muối 0,9% đường tĩnh mạch
-
Điều trị bất kỳ tình trạng hạ kali máu nào
-
Insulin đường tĩnh mạch (miễn là kali huyết thanh ≥ 3,3 mEq/L [≥ 3,3 mmol/L])
Điều trị bao gồm truyền nước muối sinh lý, điều chỉnh tình trạng hạ kali máu, và insulin IV (1, 2).
Điều trị bằng dung dịch nước muối sinh lý 0,9% (đẳng trương); 1000 mL được cho dùng trong giờ đầu tiên.
Có thể tiêm liều lượng nhỏ hơn (500 mL) nếu có nguy cơ suy tim nặng hơn hoặc quá tải thể tích. Có thể cần liều tấn công bổ sung cho bệnh nhân bị hạ huyết áp.
Sau giờ đầu tiên, dịch truyền tĩnh mạch nên được điều chỉnh dựa trên tình trạng huyết động và điện giải nhưng thường nên tiếp tục với tốc độ 250 đến 500 mL/giờ.
Natri hiệu chỉnh cần phải được tính toán. Nếu natri hiệu chỉnh < 135 mEq/L (<135 mmol/L), thì tiếp tục truyền muối đẳng trương có thể tiếp tục Nếu natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng thì nên truyền dung dịch muối 0,45% (nhược trương).
Dextrose nên được thêm vào khi nồng độ glucose huyết thanh đạt từ 250 to 300mg/dL (13,9 to 16,7 mmol/L).
Tỷ lệ dịch truyền tĩnh mạch phụ thuộc vào huyết áp, tình trạng tim mạch, và bilan giữa dịch vào và dịch ra của cơ thể.
Insulin được tiêm 0,1 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền 0,1 đơn vị/kg/giờ sau khi truyền lít nước muối sinh lý đầu tiên và tình trạng hạ kali máu đã được điều chỉnh. Việc Hydrat đơn độc đôi khi có thể làm giảm lượng glucose huyết thanh, do vậy liều insulin có thể sẽ được giảm. Sự giảm áp lực thẩm thấu quá nhanh có thể dẫn đến phù não. Thỉnh thoảng bệnh nhân mắc đái tháo đường loại 2 có sự đề kháng với insulin bị tình trạng tăng áp lực thẩm thấu sẽ cần liều insulin cao hơn. Khi nồng độ glucose huyết tương giảm còn 300 mg/dL (16,7 mmol/L), insulin truyền nên được giảm xuống liều cơ bản (1 đến 2 UI/giờ) cho đến khi việc bù dịch hoàn thành và bệnh nhân có thể ăn được.
Mục tiêu glucose huyết thanh nằm trong khoảng từ 250 đến 300 mg/dL (13,9 đến 16,7 mmol/L). Sau khi hồi phục sau đợt cấp, bệnh nhân thường được chuyển sang điều chỉnh liều insulin tiêm dưới da.
Bổ sung kali tương tự như trong nhiễm toan ceton do tiểu đường: 40 mEq/giờ đối với kali huyết thanh < 3,3 mEq/L (< 3,3 mmol/L); 20 đến 30 mEq/giờ đối với kali huyết thanh từ 3,3 đến 4,9 mEq/L (3,3 và 4,9 mmol/L); và không có kali huyết thanh ≥ 5 mEq/L (≥ 5 mmol/L).